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23. März 2024
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Hoher Blutdruck kann die Lebenserwartung um bis zu 12,2 Jahre verringern
Eine bevölkerungsweite Primärprävention, Früherkennung und Kontrolle eines erhöhten Blutdrucks sind ab dem jungen Erwachsenenalter angezeigt.
Jean-Francois Legourd
1. April 2022
Beziehung zwischen Blutdruck und 25-Jahres-Sterblichkeit aufgrund von koronarer Herzkrankheit, kardiovaskulären Erkrankungen und allen Ursachen bei jungen erwachsenen MännernDas Chicago Heart Association Detection Project in der Industrie
Katsuyuki Miura, MD, PhD; Martha L. Daviglus, MD, PhD; Alan R. Dyer, PhD; et alKiangLiu, PhD; Daniel B. Garside, MA; Jeremiah Stamler, MD; Philip Greenland, MD
Autorenzugehörigkeit Artikelinformationen
Arch Intern Med. 2001;161(12):1501-1508. doi:10.1001/archinte.161.12.1501
Abstrakt
Hintergrund Es gibt nur wenige Daten über den Blutdruck (BP) bei jungen Erwachsenen und die Langzeitmortalität. Darüber hinaus beruhen die Leitlinien für die Früherkennung und Behandlung von Bluthochdruck hauptsächlich auf den Ergebnissen für Menschen mittleren Alters und ältere Menschen. In dieser Studie wird der Zusammenhang zwischen dem bei jungen erwachsenen Männern gemessenen Blutdruck und der Langzeitmortalität aufgrund von koronarer Herzkrankheit (KHK), kardiovaskulären Erkrankungen (CVD) und allen Ursachen untersucht.
Methoden Diese Kohorte aus dem Chicago Heart Association Detection Project in der Industrie umfasste 10 874 Männer im Alter von 18 bis 39 Jahren bei Studienbeginn (1967-1973), die keine blutdrucksenkenden Medikamente erhielten und keine KHK oder Diabetes hatten. Die Beziehung zwischen dem Ausgangsblutdruck und der 25-Jahres-KHK-, CVD- und Gesamtmortalität wurde untersucht.
Ergebnisse Der altersbereinigte Zusammenhang zwischen dem systolischen Blutdruck und der KHK-Mortalität war kontinuierlich und abgestuft. Die multivariaten bereinigten KHK-Risikoquotienten (HRs) für einen um 1 SD höheren systolischen Blutdruck (15 mm Hg) und diastolischen Blutdruck (10 mm Hg) betrugen 1,26 (95% Konfidenzintervall [CI], 1,11-1,44) bzw. 1,17 (95% CI, 1,01-1,35). Verglichen mit der Schicht mit normalem Blutdruck (und den niedrigsten Sterblichkeitsraten) des Sechsten Berichts des Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (Gemeinsamer Nationaler Ausschuss zur Prävention, Erkennung, Bewertung und Behandlung von Bluthochdruck) hatten die großen Schichten mit hochnormalem Blutdruck und Hypertonie im Stadium 1 ein absolutes 25-Jahres-Todesrisiko von 63 bzw. 72 pro 1000 und ein absolutes Überschussrisiko von 10 bzw. 20 pro 1000; sie waren für 59,8 % aller Überschreitungen der KHK-, CVD- und Gesamtmortalität verantwortlich und hatten eine um 2,2 bzw. 4,1 Jahre verkürzte Lebenserwartung.
Schlussfolgerungen: Bei jungen erwachsenen Männern stand ein über dem Normalwert liegender Blutdruck in signifikantem Zusammenhang mit einer erhöhten Langzeitmortalität aufgrund von KHK, CVD und allen Ursachen. Eine bevölkerungsweite Primärprävention, Früherkennung und Kontrolle eines erhöhten Blutdrucks sind ab dem jungen Erwachsenenalter angezeigt.
Bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen weltweit hat sich der Blutdruck (BP) wiederholt als signifikanter Risikofaktor für die wichtigsten kardiovaskulären Erkrankungen (CVD) erwiesen, einschließlich koronarer Herzkrankheiten (KHK) und Schlaganfall.1-6 Für den systolischen (SBP) und diastolischen Blutdruck (DBP) sind diese Beziehungen kontinuierlich, abgestuft, unabhängig von anderen Risikofaktoren, konsistent, prädiktiv und werden im Allgemeinen als ätiologisch signifikant bewertet. Die Daten deuten darauf hin, dass der SBP in diesen Altersgruppen ein stärkerer Prädiktor ist als der DBP.7-10
Langfristige Beobachtungen von Blutdruck und Sterblichkeit aufgrund von KHK und CVD bei jungen Erwachsenen sind dagegen begrenzt. Da schwerwiegende CVD-Ereignisse bei Männern vor dem 50. und bei Frauen vor dem 60. Lebensjahr selten sind, erfordern Studien zu Risikofaktoren, die in einem Durchschnittsalter von etwa 30 Jahren gemessen werden, eine langfristige Nachbeobachtung oder große Stichproben, um eine angemessene Anzahl von Ereignissen zu erfassen. Die wenigen Berichte über prospektive bevölkerungsbezogene Studien stammen aus verschachtelten Fall-Kontroll-Untersuchungen an ehemaligen Studenten11-13 und aus Analysen versicherungsmathematischer Daten von Lebensversicherungen.14-16 Andere Belege stammen aus Autopsiestudien, die zeigen, dass koronare Risikofaktoren mit frühen atherosklerotischen Läsionen bei jungen Erwachsenen zusammenhängen.17-19 Obwohl die Leitlinien zur Behandlung von Bluthochdruck in der Regel für Personen ab 18 Jahren gelten,20,21 gibt es nur wenige Unterlagen, die das Screening und die Behandlung von jungen Erwachsenen unterstützen.
Der vorliegende Bericht enthält zusätzliche Informationen zu diesem Thema. Die Chicago Heart Association Detection Project in Industry (CHA)-Studie ist eine der größten und längsten prospektiven Studien, die Daten zur CVD-Mortalität liefern. Etwa 11 000 Männer, die zu Beginn der Studie zwischen 18 und 39 Jahre alt waren, wurden über einen Zeitraum von durchschnittlich 25 Jahren beobachtet. Ziel dieser Untersuchung war es, festzustellen, (1) ob die SBP-, DBP- und SBP/DBP-Kategorien des Sechsten Berichts des Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VI)20 bei jungen Männern die Langzeitmortalität aufgrund von KHK, CVD und allen Ursachen vorhersagen; (2) ob der SBP bei jungen Männern ein besserer Prädiktor ist als der DBP; und (3) die absoluten Langzeitrisiken, die absoluten Überschussrisiken und die Beeinträchtigung der Lebenserwartung bei jungen Männern mit höherem Blutdruck, mit einem Vergleich der Risiken bei jungen Männern und Männern mittleren Alters.
Materialien und Methoden
Bevölkerung
Die Methoden der CHA-Studie wurden bereits beschrieben.22,23 Kurz gesagt: 39 573 Männer und Frauen im Alter von 18 Jahren und älter unterzogen sich von November 1967 bis Januar 1973 einem Screening. Alle Mitarbeiter von 84 kooperierenden Unternehmen und Organisationen im Großraum Chicago mit einer Belegschaft von etwa 75 000 Personen wurden zur Teilnahme eingeladen; die Freiwilligenquote lag bei 53 %.
Erhebungsmethoden
Das Screening wurde von 2 geschulten und standardisierten 4-köpfigen Teams vor Ort durchgeführt. Zu Beginn der Untersuchung wurden folgende Daten erhoben: Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit, Bildung, Blutdruck, Gesamtcholesterinspiegel im Serum, Raucherstatus, Größe und Gewicht, EKG-Befunde im Ruhezustand, Krankengeschichte und aktuelle Behandlung chronischer Krankheiten, einschließlich Bluthochdruck und Diabetes. Der Blutdruck wurde von geschultem Personal einmalig in Rückenlage mit einem Standard-Quecksilber-Blutdruckmessgerät gemessen. Für die Bestimmung des Gesamtcholesterinspiegels im Serum wurden standardisierte, hochwertige Methoden verwendet.24 Für die Kodierung von EKG-Anomalien wurden die Kriterien des National Cooperative Pooling Project und des Hypertension Detection and Follow-up Program verwendet.25
Endpunkte der Sterblichkeit
Der Lebensstatus wurde bis 1995 ermittelt, mit einer durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von 25 Jahren. Todesfälle wurden vor und einschließlich 1979 durch direkte Post, Telefon, Kontakt mit dem Arbeitgeber und Abgleich der Kohortenaufzeichnungen mit den Akten der Sozialversicherungsanstalt und nach 1979 durch Abgleich der Studienaufzeichnungen mit den Aufzeichnungen des National Death Index ermittelt. Mehrere Todesursachen aus Sterbeurkunden wurden von geschultem Forschungspersonal gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten, achte Revision(ICD-8) kodiert.26 Die Kodierungsentscheidungen wurden von Mitgliedern des Studienteams gegengeprüft. Alle Kodierer waren gegenüber den Ausgangsdaten verblindet. Für diesen Bericht wurde die zugrunde liegende Todesursache verwendet. Die Sterblichkeit aufgrund von KHK wurde als ICD-8-Codes 410.0 bis 414.9 definiert, die aufgrund von CVD als ICD-8-Codes 400.0 bis 445.9.
Ausschlüsse
Die Zahl der Männer im Alter von 18 bis 39 Jahren bei Studienbeginn betrug 11 248. Davon wurden 374 Männer aus folgenden Gründen ausgeschlossen: fehlende Daten bei Studienbeginn oder bei der Nachuntersuchung (n = 114); EKG-Basisdaten, die auf einen Herzinfarkt hindeuten (n = 5); Vorgeschichte eines Herzinfarkts oder einer anderen KHK (n = 12); Behandlung mit blutdrucksenkenden Medikamenten bei Studienbeginn (n = 125); oder zuvor diagnostizierter Diabetes mellitus (n = 118). Somit basiert dieser Bericht auf 10 874 Männern.
Statistische Analysen
Altersbereinigte Mortalitätsraten pro 10 000 Personenjahre und pro 1000 Männer wurden für KHK, CVD und Gesamtmortalität berechnet. Die Mortalitätsraten wurden nach SBP- oder DBP-Kategorien und nach der folgenden Klassifizierung gemäß JNC-VI20 berechnet: optimal (SBP von 120 mm Hg und DBP von 80 mm Hg); normal nicht optimal (SBP von 120-129 mm Hg und DBP von 85 mm Hg, oder SBP von 130 mm Hg und DBP von 80-84 mm Hg); hoch normal (SBP von 130-139 mm Hg und DBP von 90 mm Hg, oder SBP von 140 mm Hg und DBP von 85-89 mm Hg); Hypertonie im Stadium 1 (SBP von 140-159 mm Hg und DBP von 100 mm Hg oder SBP von 160 mm Hg und DBP von 90-99 mm Hg); Hypertonie im Stadium 2 (SBP von 160-179 mm Hg und DBP von 110 mm Hg oder SBP von 180 mm Hg und DBP von 100-109 mm Hg); und Hypertonie im Stadium 3 (SBP von 180 mm Hg oder DBP von 110 mm Hg). Die Raten wurden nach der direkten Methode an die Altersverteilung der Gesamtkohorte angepasst.
Mit Hilfe der proportionalen Cox-Hazard-Regression wurden die multivariaten bereinigten Gefährdungsquotienten (HRs) für den Tod und ihre 95 %-Konfidenzintervalle (CIs) für die Grundlinien-Blutdruckkategorien berechnet und die multivariaten bereinigten Koeffizienten für den Zusammenhang zwischen Blutdruck und Sterblichkeit ermittelt. Die HRs wurden für Alter (Jahre), Ethnie (Afroamerikaner oder nicht), Bildung (Jahre), Gesamtcholesterinspiegel im Serum (Millimol pro Liter [Milligramm pro Deziliter]), Zigarettenrauchen (Zigaretten/Tag), Body-Mass-Index (BMI) (Gewicht in Kilogramm geteilt durch das Quadrat der Körpergröße in Metern), BMI2 und EKG-Anomalien (nein oder ja) angepasst.
Die absoluten überhöhten Sterberaten pro 1000 in 25 Jahren nach JNC-VI-Schicht wurden anhand der altersbereinigten Sterberaten pro 1000 in 25 Jahren berechnet. Die Referenzgruppe war die Schicht mit normalem (nicht optimalem) Blutdruck. Die Zahl der überzähligen Todesfälle für andere JNC-VI-Schichten wurde aus diesen absoluten überzähligen Raten und der Zahl der Männer in diesen Schichten berechnet. Auch der prozentuale Anteil aller überzähligen Todesfälle in jeder Schicht wurde berechnet.
Die multivariaten proportionalen Cox-Hazard-Regressionskoeffizienten für die Beziehung zwischen den JNC-VI-Schichten und der Gesamtmortalität wurden verwendet, um die Jahre der kürzeren Lebenserwartung für Männer mit höheren Blutdruckwerten im Vergleich zu Männern mit normalem Blutdruck zu schätzen. Die detaillierten Methoden für diese Berechnungen wurden an anderer Stelle beschrieben.23,27
Ergebnisse
Grundlegende Erkenntnisse
Tabelle 1 enthält Daten zu den Ausgangsvariablen. Bei Studienbeginn hatten 8,6 % der Kohorte einen optimalen Blutdruck (JNC-VI-Kriterien), 20,2 % einen normalen (nicht optimalen) Blutdruck, 25,5 % einen hochnormalen Blutdruck und 36,4 % eine Hypertonie im Stadium 1.
Ausgangswert von Blutdruck und Blutdruck und Sterblichkeit
Während der Nachbeobachtung starben 197 Männer an KHK, 257 an CVD und 759 an allen Ursachen.
Altersbereinigte Sterblichkeitsraten
Mit höherem SBP stieg die altersbereinigte Sterblichkeit aufgrund von KHK und CVD kontinuierlich und deutlich an (Tabelle 2). Beim DBP war die Sterblichkeit aufgrund von KHK und CVD bei Männern mit einem DBP von 70 bis 79 mm Hg niedriger als bei denen mit einem DBP von weniger als 70 mm Hg. Bei Schichten mit einem DBP von mehr als 70 bis 79 mm Hg war die Sterblichkeitsrate progressiv und deutlich höher.
Bei der Gesamtmortalität waren die Raten bei Männern mit einem SBP von 120 bis 129 mm Hg und einem DBP von 70 bis 79 mm Hg am niedrigsten; bei Schichten mit höheren Werten waren die Raten im Allgemeinen progressiv höher.
Multivariat-bereinigte HRs
Bei einem SBP von 120 bis 129 mm Hg und einem DBP von 70 bis 79 mm Hg als Referenzwerte stiegen die HRs für KHK, CVD und Gesamtmortalität im Allgemeinen mit höheren SBP- und DBP-Werten an (Tabelle 2).
Bei Männern mit einem DBP von weniger als 70 mm Hg waren die HRs für alle drei Endpunkte nicht signifikant höher (1,63, 1,32 bzw. 1,22 für KHK, CVD und Gesamtmortalität) als bei Männern mit einem DBP von 70 bis 79 mm Hg.
Cox Multivariat-bereinigte Koeffizienten
Für SBP und DBP waren die Cox-Koeffizienten für alle 3 Mortalitätsendpunkte statistisch signifikant (Tabelle 2). Für KHK-Todesfälle ergaben diese Koeffizienten HRs - für einen 1-SD höheren SBP (15,2 mm Hg) und DBP (10,4 mm Hg) - von 1,26 (95% CI, 1,11-1,44) für SBP und 1,17 (95% CI, 1,01-1,35) für DBP. Zum Vergleich: Die Schätzungen für die CHA-Kohorte von Männern mittleren Alters (40-59 Jahre) lagen bei 1,23 (95% CI, 1,15-1,32) für SBP und 1,29 (95% CI, 1,21-1,38) für DBP (Koeffizienten 0,0108 und 0,0223; 1 SD, 19,3 mm Hg und 11,5 mm Hg).
Baseline sbp/dbp (jnc-vi Kriterien) und Langzeitmortalität
Allgemeine Feststellungen
Die altersbereinigten Sterberaten und multivariaten bereinigten HRs waren in der normalen (aber nicht optimalen) Schicht am niedrigsten (Tabelle 3). Die bereinigten Raten und HRs stiegen für Schichten oberhalb des normalen Blutdrucks progressiv an, z. B. KHK-HRs von 1,37 für die hochnormale Schicht und von 1,62, 2,51 bzw. 3,60 für die Hypertonie-Stufen 1, 2 und 3, verglichen mit der normalen Schicht.
HRs bei Männern mit optimalem Blutdruck
Bei Männern mit optimalem Blutdruck waren die Risiken für KHK, CVD und alle Ursachen relativ (nicht signifikant) höher als bei Männern mit normalem Blutdruck (Tabelle 3). Wie in den JNC-V- und JNC-VI-Leitlinien zum optimalen Blutdruck erwähnt, bedürfen ungewöhnlich niedrige Blutdruckwerte einer klinischen Bewertung.20,28 Bei den Männern mit optimalem Blutdruck in dieser Kohorte waren 45 Todesfälle (von 59 Todesfällen aufgrund aller Ursachen) auf nicht kardiovaskuläre Ursachen zurückzuführen, und etwa die Hälfte dieser Todesfälle war auf Neoplasmen zurückzuführen (Tabelle 4). In einer weiteren Analyse waren die altersbereinigten Raten für KHK und CVD bei Männern mit optimalem Blutdruck gleich oder niedriger als bei Männern mit normalem Blutdruck (Tabelle 5). Die multivariaten bereinigten HRs, insbesondere für KHK und CVD, waren niedriger als die in Tabelle 3d. h. 1,08 (KHK), 1,06 (KHK) und 1,24 (alle Ursachen). Wenn auch Männer mit einem DBP von 60 bis 64 mm Hg ausgeschlossen wurden, sank die HR für alle Ursachen auf 1,15 (95 % CI, 0,79-1,68) (detaillierte Daten nicht gezeigt).
Absolute Überschreitungsrisiken und überzählige Todesfälle nach JNC-VI-BP-Klassifikation
Die absoluten Überschreitungsrisiken für CVD-Todesfälle betrugen 6,3, 10,8, 33,1 und 74,1 pro 1000 in 25 Jahren für Männer mit hochnormalem Blutdruck und Hypertonie der Stufen 1, 2 bzw. 3 (Tabelle 6). Für alle Todesursachen reichten die absoluten Überschreitungsrisiken von 10,1 bis 107,6 pro 1000 in 25 Jahren. Bei Männern mit höheren Blutdruckwerten, d. h. hochnormalem Blutdruck und Hypertonie der Stadien 1, 2 und 3, war die geschätzte Lebenserwartung um 2,2, 4,1, 8,4 bzw. 12,2 Jahre kürzer als bei Männern mit normalem Blutdruck.23,27
Für jeden Mortalitätsendpunkt war der höchste Anteil aller überzähligen Todesfälle - 41,6 % bis 45,6 % - in der großen Schicht (3963 der 10 874 Männer) mit Hypertonie im Stadium 1 zu verzeichnen (Tabelle 6). Von allen überzähligen Todesfällen entfielen 15,6 % bis 16,9 % auf die große hochnormale Schicht (2773 Männer), mehr als auf die kleine Schicht (161 Männer) mit Hypertonie im Stadium 3. Zusammengenommen entfielen 58,5 % der überzähligen Todesfälle aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und 59,4 % der überzähligen Todesfälle aufgrund aller Ursachen auf die hochnormale und die Stufe-1-Hypertonie-Schicht.
Kommentar
Die wichtigsten Ergebnisse zu dieser Kohorte junger erwachsener berufstätiger Männer sind folgende. (1) Selbst in ihrem Alter (durchschnittlich 30 Jahre) hatten nur 28,8 % (8,6 % + 20,2 %) einen optimalen oder normalen SBP/DBP, während (2) 61,9 % (25,5 % + 36,4 %) einen hochnormalen SBP/DBP oder eine Hypertonie im Stadium 1 aufwiesen. Diese Ergebnisse spiegeln mit ziemlicher Sicherheit die nachteiligen Auswirkungen der Ernährung und anderer Lebensgewohnheiten wider, die bei den meisten Menschen zu einem Anstieg des Blutdrucks von Jugend an führen (z. B. war die Kohorte im Durchschnitt übergewichtig [BMI, 26,0]). (3) Der im jungen Erwachsenenalter gemessene Blutdruck sagte das langfristige Risiko für KHK, CVD und Gesamtmortalität voraus. Wie bei Personen mittleren Alters und älteren Personen1-6 waren die Beziehungen zwischen SBP, DBP und SBP/DBP (JNC-VI-Schichten) und der Mortalität im Allgemeinen abgestuft, stark und unabhängig. (4) Multivariate bereinigte HRs waren tendenziell größer für SBP als für DBP und ähnlich groß wie bei Männern mittleren Alters. (5) Für die beiden großen Schichten mit hochnormalem Blutdruck und Hypertonie im Stadium 1 waren die absoluten 25-Jahres-Risiken und die absoluten Überschussrisiken für die Sterblichkeit - für die Jahre zwischen dem Durchschnittsalter von 30 und 55 Jahren - erheblich, z. B. Gesamtmortalitätsraten von 63 und 72 pro 1000 und absolute Überschussraten von 10 und 20 pro 1000, was zu einer geschätzten kürzeren Lebenserwartung von 2,2 und 4,1 Jahren führte. Auf diese beiden Schichten entfielen 59,4 % aller übermäßigen Todesfälle, die auf einen überdurchschnittlichen SBP/DBP zurückzuführen waren.
Beobachtungen zum Blutdruck und zur KHK- oder CVD-Gesamtsterblichkeit bei jungen Erwachsenen sind begrenzt, vor allem, weil zur Klärung dieser Frage große Stichproben und eine langfristige Nachbeobachtung erforderlich sind, um genügend Ereignisse für eine statistische Analyse zu erfassen. In den 1960er Jahren berichteten Paffenbarger et al11-13 über verschachtelte Fall-Kontroll-Untersuchungen von 45 000 Studienanfängern (Durchschnittsalter 19 Jahre) von der University of Pennsylvania und der Harvard University, die zwischen 1921 und 1950 untersucht wurden. Sie zeigten, dass ein höherer Prozentsatz derjenigen, die an KHK und Schlaganfall starben, bei der Aufnahmeuntersuchung einen höheren Blutdruck (130 mm Hg) aufwiesen. Die Analysen von Blutdruck und Sterblichkeit waren jedoch nicht multivariat bereinigt, und detaillierte Beziehungen zwischen den einzelnen Blutdruckschichten wurden nicht untersucht. Andere Langzeit-Kohortenstudien haben kardiovaskuläre Risikofaktoren bei jungen Erwachsenen in kleinerem Umfang untersucht. Dreißig-Jahres-Follow-up-Daten von Teilnehmern der Framingham-Studie, die bei Studienbeginn 31 bis 39 Jahre alt waren, lieferten keine Ergebnisse zum Blutdruck29; die 14- und 18-Jahres-Follow-up-Berichte über junge Erwachsene der Framingham-Studie umfassten Teilnehmer im Alter von 30 bis 49 Jahren.7,30 Die Johns Hopkins Precursors Study an fast 1000 jungen männlichen Medizinstudenten (Durchschnittsalter 22 Jahre) berichtete über die 30-Jahres-Sterblichkeit im Zusammenhang mit dem Serumcholesterinspiegel31 und der vaskulärenReaktivität32, aber diese Berichte enthielten keine Daten zum Blutdruck und zu nachfolgenden CVD-Ereignissen. Untersuchungen der Society of Actuaries (Gesellschaft der Versicherungsmathematiker) erbrachten detaillierte Ergebnisse zu den Blutdruckwerten bei Eintritt in die Versicherung und der Gesamtmortalität bei etwa 4 Millionen Berufsanfängern im Alter von 15 bis 69 Jahren.14-16 Diese groß angelegten Daten zeigten eine kontinuierliche und abgestufte Beziehung zwischen SBP/DBP und der Mortalität bei Berufsanfängern im Alter von 20 bis 29 und 30 bis 39 Jahren, aber die Daten waren nicht multivariat bereinigt und weisen möglicherweise Einschränkungen in Bezug auf die Genauigkeit der Blutdruckmessung bei Versicherungsuntersuchungen auf. Kürzlich wurde in einer Studie aus Glasgow, Schottland, kurzzeitig ein signifikanter Zusammenhang zwischen dem Blutdruck bei Universitätsstudenten und der späteren CVD-Mortalität berichtet, doch wurden keine detaillierten Beziehungen nach Blutdruckschichten angegeben.33 Somit gehen unsere Daten über die wenigen bisherigen Ergebnisse hinaus und stellen unseres Wissens den ersten detaillierten Bericht aus einer großen Langzeitstudie mit jungen Erwachsenen aus der Allgemeinbevölkerung dar, der einen signifikanten unabhängigen Zusammenhang zwischen Blutdruckniveau und KHK- oder CVD-Mortalität zeigt.
Bei den meisten jungen amerikanischen Männern, die sich während des Korea- und Vietnamkriegs einer Autopsie unterzogen, wurde eine fortgeschrittene Koronararterien-Atherosklerose festgestellt.34,35 Andere Studien über den natürlichen Verlauf der Atherosklerose deuten darauf hin, dass in Bevölkerungsgruppen mit hohen Raten vorzeitiger Koronararterienerkrankungen fortgeschrittene Läsionen mit zunehmender Häufigkeit in den Jahren der Kindheit und des jungen Erwachsenenalters auftreten.36 In Autopsiestudien der Bogalusa Heart Study wurde bei Kindern und jungen Erwachsenen, die vorzeitig an nicht kardialen Ursachen starben, das Ausmaß der Beteiligung der Aorten- und Koronararterienwand mit Fettstreifen und fibrösen Plaques mit wichtigen koronaren Risikofaktoren, einschließlich des Blutdrucks, in Verbindung gebracht.17,18 Eine andere Autopsiestudie an Jugendlichen zeigte einen Zusammenhang zwischen koronarer Atherosklerose und einem Index des mittleren arteriellen Drucks, der auf Befunden in kleinen Nierenarterien beruhte.19 Entsprechend zeigte ein neuerer Bericht über Elektronenstrahl-Computertomographie, dass bei jungen Erwachsenen der Blutdruck mit dem Vorhandensein von Koronararterienverkalkung zusammenhängt.37 Es ist vernünftig, unsere Daten als übereinstimmend zu interpretieren, d. h., sie deuten darauf hin, dass solche mit dem Blutdruck zusammenhängenden frühen atherosklerotischen Läsionen zu einem höheren Risiko für tödliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen in den Jahrzehnten vom jungen Erwachsenenalter bis zum mittleren Alter führen.
Unsere Daten deuten darauf hin, dass der SBP für die Vorhersage künftiger KHK- und CVD-Todesfälle nützlicher sein könnte als der DBP. Das Risiko stieg im Allgemeinen im gesamten Bereich des SBP von 120 bis 180 mm Hg und darüber an. Dieses Ergebnis für junge Erwachsene stützt die jüngsten Einschätzungen, die auf Daten für ältere Erwachsene beruhen, dass der SBP wichtiger sein könnte als der DBP und dass beide (SBP/DBP) bei der Bewertung des CVD-Risikos berücksichtigt werden sollten.7-10
Obwohl statistisch nicht signifikant, deuten unsere Daten zu niedrigem DBP (70 mm Hg) darauf hin, dass er mit einer erhöhten langfristigen KHK-, CVD- und Gesamtmortalität in Zusammenhang stehen könnte, und dass ein niedriger SBP (120 mm Hg) mit einer erhöhten Gesamtmortalität in Zusammenhang stehen könnte. Diese Ergebnisse sind aus mehreren Gründen mit Vorsicht zu interpretieren. Erstens waren die HR-Werte nicht signifikant und die 95 %-KI weit, da die Zahl der KHK- und CVD-Todesfälle in diesen Kategorien gering war. Zweitens können Menschen mit sehr niedrigem Blutdruck, insbesondere mit sehr niedrigem DBP, medizinische Anomalien aufweisen, z. B. eine Aorteninsuffizienz oder eine präklinische neoplastische Erkrankung, so dass eine medizinische Untersuchung erforderlich ist, wie in der Blutdruckklassifikation von JNC-V undJNC-VI20,28 angemerkt wird. Wir konnten Männer mit medizinischen Problemen nicht vollständig ausschließen. Nach Ausschluss der Männer mit niedrigem DBP (60 mm Hg, auch 65 mm Hg) waren die Risiken für KHK und CVD-Mortalität in den Schichten mit optimalem und normalem Blutdruck fast identisch. Daraus lässt sich ableiten, dass diese Daten die Schlussfolgerung, dass die Beziehung zwischen SBP/DBP und CVD-Risiken im Allgemeinen kontinuierlich (monoton) ist und dass für gesunde Erwachsene, einschließlich junger und älterer Erwachsener, ein SBP/DBP von weniger als 120/80 mm Hg ( 120/ 80 mm Hg) oder von weniger als oder gleich 120/80 mm Hg ( 120/ 80 mm Hg) optimal ist, nicht kritisch in Frage stellen.
Eine Einschränkung der vorliegenden Studie besteht darin, dass die Ergebnisse auf einer einzigen Blutdruckmessung beruhen, so dass sie die tatsächlichen Assoziationen aufgrund der Regressionsverdünnung wahrscheinlich unterschätzen.1 Wie hier und in vielen anderen prospektiven Bevölkerungsstudien gezeigt wurde, ist ein einziger Blutdruckmesswert jedoch stark prädiktiv für künftige CVD-Ereignisse. Da diese Kohorte an Arbeitsplätzen identifiziert wurde, sollte die Rolle des "Gesunde-Arbeiter-Effekts" in Betracht gezogen werden, d. h. da die arbeitende Bevölkerung tendenziell gesünder ist als die Allgemeinbevölkerung, war die Sterblichkeitsrate der CHA-Kohorte etwa 30 % niedriger als die für eine ähnliche Stichprobe der Allgemeinbevölkerung erwartete. Dieses Phänomen hat jedoch nur einen geringen oder gar keinen qualitativen Einfluss auf die Beziehung zwischen den Ausgangsrisikofaktoren (einschließlich des Blutdrucks) und der Langzeitmortalität, wie viele prospektive Studien mit ähnlichen qualitativen Ergebnissen zu diesem Thema für arbeitsplatzbasierte und gemeindebasierte Bevölkerungsstichproben zeigen.1,2 Es ist möglich, dass unsere Studie aufgrund dieses Phänomens das absolute Risiko und die absoluten Überschussrisiken ungünstiger Blutdruckwerte für junge erwachsene Männer quantitativ unterschätzt. Die begrenzten Daten, die aus anderen Studien über junge Erwachsene vorliegen, lassen daher den Schluss zu, dass diese Ergebnisse verallgemeinerbar sind.
Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass ein über dem Normalwert liegender Blutdruck bei jungen Erwachsenen ein großes ungelöstes Problem für die medizinische Versorgung und die öffentliche Gesundheit darstellt. Die langfristigen absoluten Risiken und die absoluten Überschussrisiken, d. h. vom Durchschnittsalter von 30 Jahren bei Studienbeginn bis zum Alter von 55 Jahren, waren für diese jungen erwachsenen Männer beträchtlich. Sie machten 61,9 % dieser Kohorte aus, wobei 59,4 % aller Überschusssterbefälle auf Männer mit hochnormalem Blutdruck und Hypertonie im Stadium 1 entfielen.
Diese Daten unterstützen nachdrücklich 2 strategische Konzepte. Erstens ist eine bevölkerungsweite Primärprävention durch sichere ernährungshygienische Maßnahmen gegen ungünstige Blutdruckwerte, die derzeit bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen stark verbreitet sind, wichtig. Mit einer solchen Primärprävention kann der Anteil der Menschen in der Bevölkerung, die während ihres gesamten Lebens günstige Blutdruckwerte (und andere Risikofaktoren) aufweisen, erheblich gesteigert werden. Zweitens sollten bevölkerungsweite Anstrengungen unternommen werden, um Kinder, Jugendliche, junge Erwachsene und andere Personen mit ungünstigen Blutdruckwerten frühzeitig zu erkennen, damit frühzeitig therapeutische Maßnahmen eingeleitet werden können, die in erster Linie auf eine Verbesserung des Lebensstils abzielen. Ursprüngliche Empfehlungen zur Vorbeugung und Behandlung von hohem Blutdruck betrafen die Vermeidung von hohem Salzkonsum, unzureichender Kaliumzufuhr, übermäßigem Alkoholkonsum, Übergewicht und Bewegungsmangel.38-40 Auf der Grundlage neuerer Forschungsergebnisse wurden diese Empfehlungen um einen hohen Verzehr von Obst, Gemüse, Vollkornprodukten und Hülsenfrüchten, fettfreien und fettarmen Eiweißquellen sowie einen geringen Verzehr von fettreichen Lebensmitteln (d. h. weniger Gesamtfett, gesättigtes Fett und Cholesterin) und Süßigkeiten erweitert.20,41-43
Unsere Ergebnisse unterstützen auch die Empfehlungen des JNC-VI zum Umgang mit Risiken für Personen ab 18 Jahren mit hohem Blutdruck. Da es sich bei unserer Studie um eine Beobachtungs- und nicht um eine Interventionsstudie handelte, lieferte sie keine direkten Daten zur Behandlung des hohen Blutdrucks bei jungen Erwachsenen durch Lebensstil und (falls angezeigt) pharmakologische Mittel. Für hypertensive Männer in diesem Alter gibt es keine klinischen Studien, keine laufenden und unseres Wissens nach auch keine geplanten, da die Stichprobengröße und die Dauer zu gering sind. Daher muss der Einsatz von Arzneimitteln für diese Altersgruppe auf einer Einschätzung des wahrscheinlichen Verhältnisses von Nutzen und Risiko bei einer jahrzehntelangen Behandlung beruhen. Unsere Daten sind ein wichtiger Beleg für die Risiken; sie untermauern die JNC-VI-Empfehlungen, die medikamentöse Behandlung (zusammen mit dem Lebensstil) auf die Blutdruckwerte, die Ergebnisse anderer Risikofaktoren und die Schädigung der Zielorgane sowie das Ansprechen auf die anfängliche Lebensstilintervention und nicht auf das Alter zu stützen.
Zusammenfassend unterstreichen die Daten dieser Studie über junge erwachsene Männer die Richtigkeit der Empfehlungen für bevölkerungsweite Änderungen des Lebensstils zur Verhinderung ungünstiger Blutdruckwerte, bevölkerungsweite Bemühungen zur Früherkennung und Lebensstilberatung für diejenigen, die bereits ungünstige Blutdruckwerte haben, und für diejenigen mit offenem hohen Blutdruck in jedem Erwachsenenalter die Umsetzung der JNC-VI-Richtlinien für die Behandlung.
Angenommen zur Veröffentlichung am 7. November 2000.
Das Erkennungsprojekt der Chicago Heart Association in der Industrie wurde unterstützt von der American Heart Association und ihren Zweigstellen in Chicago und Illinois, Chicago, Illinois; dem Illinois Regional Medical Program, Chicago; dem Zuschuss HL21010 des National Heart, Lung, and Blood Institute, Bethesda, Md; der Chicago Health Research Foundation, Chicago; und privaten Spendern.
Vortrag auf der 18. wissenschaftlichen Tagung der Internationalen Gesellschaft für Bluthochdruck, Chicago, Illinois, 23. August 2000.
Die Arbeit der Chicago Heart Association Detection Project in Industry Study wurde dank der unschätzbaren Zusammenarbeit von 84 Chicagoer Unternehmen und Organisationen und deren leitenden Angestellten, Mitarbeitern und Angestellten durchgeführt, deren freiwilliger Einsatz das Projekt ermöglichte. Dankbar sind wir auch allen Mitarbeitern und Freiwilligen der Chicago Heart Association, die das Projekt unterstützt haben. Viele dieser Personen werden in Stamler et al.22,23 namentlich erwähnt.
Korrespondierende Autorin und Abdrucke: Martha L. Daviglus, MD, PhD, Northwestern University Medical School, Abteilung für Präventivmedizin, 680 N Lake Shore Dr, Suite 1102, Chicago, IL 60611-4402 (E-Mail: [email protected]).
Referenzen
1. MacMahon SPeto RCutler J et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease, I: prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet. 1990;335765- 774Google ScholarCrossref
2. Stamler JStamler RNeaton D Blutdruck, systolisch und diastolisch, und kardiovaskuläre Risiken: Daten der US-Bevölkerung. Arch Intern Med. 1993;153598- 615
3. Kannel WB Blutdruck als kardiovaskulärer Risikofaktor: Prävention und Behandlung. JAMA. 1996;2751571- 1576
4. Whelton PK Epidemiologie des Bluthochdrucks. Lancet. 1994;344101- 106Google ScholarCrossref
5. Fiebach NHHebert PRStampfer MJ et al. A prospective study of high blood pressure and cardiovascular disease in women. Am J Epidemiol. 1989;130646- 654GoogleScholar
6. Keil JESutherland SEKnapp RGLackland DTGazes PCTyroler HA Mortalitätsraten und Risikofaktoren für koronare Erkrankungen bei schwarzen im Vergleich zu weißen Männern und Frauen. N Engl J Med. 1993;32973- 78Google ScholarCrossref
7. Kannel WBGordon TSchwartz MJ Systolischer vs. diastolischer Blutdruck und Risiko für koronare Herzkrankheiten: die Framingham-Studie. Am J Cardiol. 1971;27335- 346Google ScholarCrossref
8. Black HR Das Paradigma hat sich verschoben, hin zum systolischen Blutdruck. Hypertension. 1999;34386- 387Google ScholarCrossref
9. Lloyd-Jones DMEvans JCLarson MGO'Donnell CJLevy D Unterschiedliche Auswirkungen der systolischen und diastolischen Blutdruckwerte auf die JNC-VI-Einstufung. Hypertension. 1999;34381- 385Google ScholarCrossref
10. Kannel WB Erhöhter systolischer Blutdruck als kardiovaskulärer Risikofaktor. Am J Cardiol. 2000;85251- 255Google ScholarCrossref
11. Paffenbarger RSNotkin JKrueger DE et al. Chronic disease in former college students, II: methods of study and observations on mortality from coronary heart disease. Am J Public Health. 1966;56962- 971Google ScholarCrossref
12. Paffenbarger RSWing AL Merkmale in der Jugend, die für einen tödlichen Schlaganfall in späteren Jahren prädisponieren. Lancet. 1967;1753- 754Google ScholarCrossref
13. Paffenbarger RSWing AL Chronische Erkrankungen bei ehemaligen College-Studenten, X: die Auswirkungen einzelner und mehrerer Merkmale auf das Risiko einer tödlichen koronaren Herzkrankheit. Am J Epidemiol. 1969;90527- 535GoogleScholar
14. Society of Actuaries, Build and Blood Pressure Study 1959. New York, NY Peter F Mallon Inc. 1959;
15. Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical Directors of America, Blood Pressure Study 1979. Chicago, Ill. Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical Directors of America1980;
16. Lew EA Blutdruck und Sterblichkeit: Erfahrungen der Lebensversicherung. Stamler JStamler RPullman TNeds. The Epidemiology of Hypertension. New York, NY Grune & Stratton Inc1967;392- 397GoogleScholar
17. Berenson GSSrinivasan SRBao WNewman III WPTracy REWattigney WABogalusa Heart Study, Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. N Engl J Med. 1998;3381650- 1656Google ScholarCrossref
18. Newman III WPFreedman DSVoors AW et al. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis: the Bogalusa Heart Study. N Engl J Med. 1986;314138- 144Google ScholarCrossref
19. McGill HCMcMahan CATracy RE et al. Pathological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group, Relation of a postmortem renal index of hypertension to atherosclerosis and coronary artery size in young men and women. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;181108- 1118Google ScholarCrossref
20. The Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, The sixth report of the Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997;1572413- 2445
21. Der Unterausschuss für Leitlinien des Verbindungsausschusses für leichte Hypertonie der Weltgesundheitsorganisation und der Internationalen Gesellschaft für Bluthochdruck (WHO-ISH), 1999 World Heath Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension. J Hypertens. 1999;17151- 183GoogleScholar
22. Stamler JRhomberg PSchoenberger JA et al. Multivariate Analyse der Beziehung von sieben Variablen zum Blutdruck: Ergebnisse des Chicago Heart Association Detection Project in der Industrie, 1967-1972. J Chronic Dis. 1975;28527- 548Google ScholarCrossref
23. Stamler JDyer ARShekelle RBNeaton JStamler R Beziehung zwischen den Hauptrisikofaktoren in der Ausgangssituation und der koronaren und Gesamtmortalität sowie der Lebenserwartung: Ergebnisse der Langzeitbeobachtung von Kohorten aus Chicago. Kardiologie. 1993;82191- 222Google ScholarCrossref
24. Stamler JStamler RRhomberg P et al. Multivariate Analyse der Beziehung von sechs Variablen zum Blutdruck: Ergebnisse der Chicago Community Surveys, 1965-1971. J Chronic Dis. 1975;28499- 525Google ScholarCrossref
25. Liao YLiu KDyer A et al. Major and minor electrocardiographic abnormalities and risk of death from coronary heart disease, cardiovascular diseases and all causes in men and women. J Am Coll Cardiol. 1988;121494- 1500Google ScholarCrossref
26. National Center for Health Statistics, International Classification of Diseases, Eighth Revision, Adapted for Use in the United States. Washington, DC National Center for Health Statistics, Public Health Service, US Dept of Health Education and Welfare1967;PHS publication 1693
27. Stamler JStamler RNeaton JD et al. Low risk-factor profile and long-term cardiovascular and noncardiovascular mortality and life expectancy: findings for 5 large cohorts of young adult and middle-aged men and women. JAMA. 1999;2822012- 2018
28. The Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, The fifth report of the Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med. 1993;153154- 183
29. Anderson KMCastelli WPLevy D Cholesterin und Mortalität: 30 Jahre Follow-up der Framingham-Studie. JAMA. 1987;2572176- 2180
30. Dawber TR Risikofaktoren bei jungen Erwachsenen: die Lehren aus epidemiologischen Studien zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Framingham, Tecumseh, und Evans County. J Am Coll Health. 1973;2284- 95GoogleScholar
31. Klag MJFord DEMead LA et al. Serumcholesterin bei jungen Männern und spätere kardiovaskuläre Erkrankungen. N Engl J Med. 1993;328313- 318Google ScholarCrossref
32. Coresh JKlag MJMead LALiang KWhelton PK Vaskuläre Reaktivität bei jungen Erwachsenen und kardiovaskuläre Erkrankungen: eine prospektive Studie. Hypertension. 1992;19II218- II223Google ScholarCrossref
33. McCarron PSmith GDOkasha MMcEwen J Blutdruck im jungen Erwachsenenalter und Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Lancet. 2000;3551430- 1431Google ScholarCrossref
34. Enos WFHolmes RHBeyer J Koronare Erkrankungen bei in Korea gefallenen US-Soldaten: Vorläufiger Bericht. JAMA. 1953;1521090- 1093
35. McNamara JJMolot MAStremple JFCutting RT Koronare Herzkrankheit bei Kriegsopfern in Vietnam. JAMA. 1971;2161185- 1187
36. Tejada CStrong JPMontenegro MRRestrepo CSolberg LA Verteilung der koronaren und aortalen Atherosklerose nach geografischer Lage, Ethnie und Geschlecht. Lab Invest. 1968;18509- 526GoogleScholar
37. Mahoney LTBurns TLStanford W et al. Coronary risk factors measured in childhood and young adult life are associated with coronary artery calcification in young adults: the Muscatine Study. J Am Coll Cardiol. 1996;27277- 284Google ScholarCrossref
38. Stamler J Die INTERSALT-Studie: Hintergrund, Methoden, Ergebnisse und Auswirkungen. Am J Clin Nutr. 1997;65 ((suppl)) 626S- 642SGoogleScholar
39. National Research Council Committee on Diet and Health, Diet and Health: Implications for Reducing Chronic Disease Risk. Washington, DC National Academy Press1989;
40. National High Blood Pressure Education Program Working Group, National High Blood Pressure Education Program Working Group report on primary prevention of hypertension. Arch Intern Med. 1993;153186- 208
41. Stamler J. Den Ton angeben, um die Hypertonie-Epidemie zu beenden [Leitartikel]. JAMA. 1998;279878- 879
42. Appel LJMoore TJObarzanek E et al. DASH Collaborative Research Group, A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J Med. 1997;3361117- 1124Google ScholarCrossref
43. Frankel DH Nur ein DASH Salz bitte [Nachrichten]. Lancet. 2000;3551891GoogleScholarCrossref
